Sábado, 19 de Setembro de 2009

O que é a esteatose hepática?

 

Publicado em 14/09/2009 por Maria Eduarda Bécho Freitas Arger em  Doutor, me explica?

 

 

 

"Também conhecida como degeneração gordurosa do fígado, é um achado comum que consiste no acúmulo de triglicerídeos e outros lipídios (gorduras) nas células do fígado, os hepatócitos. A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. É a enfermidade crônica mais comum do fígado. Na esteatose grave, os lipídios constituem até 40% do peso do fígado, e o peso desse órgão pode aumentar de 1,5 kg até 4,9 kg. A esteatose em geral é reversível apenas pela eliminação da causa. Temos que ter em mente, em contrapartida, que a esteatose pode ser a causa de infecções recorrentes e pode causar morte súbita pela migração de êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.

 

Quais são as causas da esteatose hepática?

Quatro causas são disparadamente as mais comuns: Consumo excessivo de álcool, diabetes mellitus descompensado, obesidade e desnutrição ( especialmente a deficiência de proteína).

Outras causas: fibrose cística, distúrbios do armazenamento do glicogênio, uso de quimioterápicos, pacientes em nutrição parenteral total, cirurgias do trato gastrintestinal (ex.: cirurgia para a redução do estômago), lipodistrofia congênita generalizada, síndrome de Cushing, síndrome de Reye, intoxicação por tetracloreto de carbono, gravidez, dentre outras causas.

Seja qual for a causa, a esteatose hepática provavelmente resulta da mobilização de ácidos graxoa dos tecidos adiposos (tecidos gordurosos) ou de uma alteração do metabolismo (processamento) das gorduras.

Como acontece a esteatose hepática?

O hepatócito (células do fígado) normalmente sintetiza lípides e os envia para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de adequada alimentação e metabolismo normal não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose ocorre em consequência de duas alterações básicas, que podem ser concomitantes ou não:

a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há uma excessiva chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) ao hepatócito, vindo do tecido adiposo, o que excede a capacidade do hepatócito de fazer o processamento e exportação dos mesmos.

Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.

b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lípides no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:

1. Diminuição na síntese de proteínas.

2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

 

Por que o alcoólatra tem esteatose?

Em primeiro lugar, porque o alcoólatra é frequentemente um desnutrido crônico. Em segundo lugar, porque o álcool é tóxico e potencialmente lesivo às células do fígado. Em terceiro lugar, porque o metabolismo do álcool produz acetil CoA (uma das matérias-primas da gordura) em excesso. Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte de um composto conhecido como NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é necessário para que não haja acúmulo de acetil CoA (uma das matérias-primas da gordura). Se há muita matéria-prima de gordura, há muita produção da mesma, concorda?

Quais são os sintomas da esteatose hepática?

Eles variam de acordo com o grau de esteatose, e muitos pacientes são assintomáticos. O sinal mais típico é um fígado aumentado e doloroso, o que damos o nome de hepatomegalia. O paciente pode apresentar também um desconforto no lado superior direito do abdômen, icterícia (pessoa fica com coloração amarelada da pele e mucosas), febre, inchaço, ascite (“barriga d-água”), náuseas, vômitos, falta de apetite. Alterações mais raras são varizes, ginecomastia transitória e distúrbios menstruais.

Como é feito o disgnóstico da esteatose hepática?

O médico associa a história clínica do paciente, suas manifestações clínicas e seu exame físico para formular a hipótese de esteatose hepática. Alguns exames podem ser úteis para o diagnóstico da doença, e devem ser solicitados a critério médico. Estes podem incluir as provas de função hepática (dosadas no sangue), hemograma, leucograma, glicemia, dosagem de ferro, ácido fólico, vitamina B12, exame de urina, exames de imagem (ecografia, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética) e biópsia hepática.

 

 

Como é o tratamento da esteatose hepática?

O tratamento é essencialmente de apoio e consiste em corrigir ou eliminar a causa da esteatose. Por exemplo, quando ela resulta de consumo excessivo de álcool, a abstinência do mesmo com uma dieta adequada começa a corrigir as alterações no fígado dentro de 4 a 8 semanas.

Diversos tratamentos farmacológicos têm sido propostos, mas nenhum teve eficácia comprovada. Os mais promissores são: genfibrozil, acido ursodeoxicólico, betaine , n-acetilcisteína e vitamina E.

Quais são as conseqüências da esteatose hepática para o fígado?

A persistência prolongada da esteatose pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, as células do fígado, com fibrose e perda da arquitetura funcional do fígado, o que chamamos de cirrose hepática. Devemos lembrar que além do alcoolismo, a cirrose pode ter várias outras origens, sendo a principal as hepatites crônicas, pelos virus B e C. Nestes dois casos, a esteatose não participa da gênese da cirrose.

Quais as recomendações para o consumo de álcool?

A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que para se evitar problemas com o álcool (exemplo:

 

dependência), o consumo aceitável é de até 15 doses/semana para os homens e 10 doses/semana para as mulheres, sendo que 1 dose contém de 8 a 13 gramas de etanol. Os homens não devem exceder o consumo de 3 doses diárias de álcool e as mulheres duas doses diárias. Para reduzir o risco de dependência, deve-se evitar ingerir bebida alcoólica pelo menos dois dias na semana, ainda que em pequenas quantidades. Recomenda-se também evitar a intoxicação aguda.

Caso a pessoa apresente uma tendência a sentir os efeitos do álcool com um ou dois drinks, ela deve beber menos que isso. Um drink padrão equivale a aproximadamente uma latinha de cerveja (330 ml a 5%), uma dose de whisky, gin ou vodka (40 ml a 40%), uma taça de vinho (140 ml a 12%) ou uma pequena taça de licor ou aperitivo (70 ml a 25%).

Há situações em que um ou dois drinks já são excessivos. Exemplos : antes de dirigir, operar uma máquina, durante a gestação ou amamentação."

 

Referências

 

publicado por CH às 20:48
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